Wyniki dla: tkanki okw

Wierzchołki osadzonych w przyzębiu korzeni zębowych otoczone są przez tkanki okołowierzchołkowe, czyli:

• ozębną (zwaną więzadłem ozębnowym) – zbudowana jest z włókien kolagenowych łączących ząb z kością wyrostka zębodołowego; można ją przyrównać do mocnej, elastycznej sieci, dzięki której ząb jest stabilnie osadzony w zębodole, ale jednocześnie ma pewną niewielką fizjologiczną ruchomość;
• cement korzeniowy (tzw. kostniwo) – to silnie zmineralizowana tkanka pokrywająca z zewnątrz ząb w części korzeniowej, nie posiadająca unaczynienia i unerwienia, która przez całe życie ulega nawarstwianiu, co może w końcu doprowadzić do zamknięcia otworu wierzchołkowego zęba;
• kość wyrostka zębodołowego – to okryta okostną tkanka kostna, w której osadzone są zęby; ulega stałej przebudowie, znajdują się w niej otwory, tzw. sito zębodołowe, poprzez które przedostają się do ozębnej naczynia krwionośne i limfatyczne.

Kompleks tkanek okołowierzchołkowych, choć niewielki, pełni bardzo ważną rolę: w stabilizowaniu zęba w przyzębiu i w ochronie ustroju przed rozprzestrzenianiem się zakażenia toczącego się w jamie zęba lub w kieszonkach przyzębia. Aby ochrona ta była skuteczna, tkanki okołowierzchołkowe zęba same muszą być zdrowe; tymczasem w wyniku różnych zdarzeń – chorują. Część schorzeń tkanek okołowierzchołkowych można bez trudu zdiagnozować, inne – słabo lub wcale. Toczące się w utajeniu procesy mogą doprowadzić do następstw równie poważnych, jak te, które wywołuje rozległa i nieleczona próchnica czy zaawansowana paradontoza.

Choroby tkanek okołowierzchołkowych zęba mogą być wywołane czynnikami:

• zakaźnymi – najczęściej to bakterie z chorującej miazgi zęba,
• niezakaźnymi, takimi jak podrażnienie, np. podczas leczenia kanałowego, działanie bodźców chemicznych, fizycznych, immunologicznych czy zapalnych, urazy mechaniczne czy endotoksyny powstające w wyniku zakażenia bakteryjnego.

Więcej

Za redukcję flory bakteryjnej w zakażonych kanałach odpowiada przede wszystkim opracowanie mechaniczno-chemiczne, ale nie zawsze można usunąć całkowicie drobnoustroje podczas pierwszej wizyty. Mimo poszerzenia i płukania kanałów roztworami o działaniu dezynfekującym w odgałęzieniach bocznych i kanalikach zębinowych mogą pozostać drobnoustroje. Celem kolejnego etapu leczenia, odkażenia kanałów, jest ich zniszczenie środkami antyseptycznymi, jakie pozostawia się w jamie zęba, zakładając szczelne wypełnienie czasowe.

Czas trwania zakażenia wywiera istotny wpływ na stopień zakażenia zębiny i głębokość wnikania drobnoustrojów. W martwicy miazgi, w szczególności z przewlekłym zapaleniem tkanek okw., gdy zakażenie zębiny trwa kilka-kilkanaście miesięcy, drobnoustroje mogą przenikać głęboko w odgałęzienia boczne kanałów i kanaliki zębinowe. W takich przypadkach uzasadnione jest stosowanie środków odkażających zębinę (leczenie powinno obejmować dwie wizyty). W świeżej infekcji zębiny natomiast głębokość przenikania drobnoustrojów jest stosunkowo nieduża i odkażanie z użyciem wkładek z antyseptykiem może być zbędne (mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału bywa wystarczające; kanał można wypełnić podczas tej samej wizyty).

Środki do chemicznego odkażania kanałów

Zadaniem środków antyseptycznych w postaci czasowych wkładek (o konsystencji płynnej lub gęstej pasty) jest zniszczenie flory bakteryjnej pozostałej w kanale po mechaniczno-chemicznym opracowaniu. Powinny zatem zapewniać:

• szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego
• szybkie działanie przeciwbakteryjne
• stabilność działania
• zdolność głębokiej penetracji systemu kanałowego i kanalików zębinowych
• łatwość zakładania i usuwania.

Nie powinny:

• przebarwiać zębów
• działać drażniąco na tkanki okw.
• wydzielać przykrego zapachu
• wpływać ujemnie na właściwości fizyczne wypełnień czasowych.

Pasty lecznicze powinny dodatkowo:

• pobudzać proces formowania wierzchołków korzeni w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia
• stymulować gojenie zmian zapalnych w tkankach okw.
• dawać kontrast na zdjęciach rentgenowskich.

Dotąd nie udało się opracować środka odkażającego, który spełniałby wszystkie warunki. Więcej

Opracowanie kanału korzeniowego (przygotowanie do wypełnienia) polega na usunięciu jego zawartości, płukaniu kanału, opracowaniu mechanicznym (oczyszczeniu, poszerzeniu i ukształtowaniu jego światła), odkażeniu (jeśli to konieczne) i osuszeniu. Środki chemiczne do płukania kanału wspomagają metody podstawowe (mechaniczne), stąd określenie „mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału”. W literaturze opracowanie mechaniczne zwane bywa „biomechanicznym”, co ma akcentować bezpieczeństwo metody (ochrona tkanek okw. przed uszkodzeniem jatrogennym) w por. ze sposobem chemicznym (niektóre środki chemiczne nie są dobrze tolerowane przez tkanki okw.).

Mimo znacznego postępu w konstrukcji narzędzi umiejętności i doświadczenie lekarza dentysty wciąż odgrywają rolę kluczową podczas opracowania kanałów, zwłaszcza w przypadku kanałów istotnie zakrzywionych, o skomplikowanej anatomii.

Mechaniczne opracowanie kanału – wiadomości podstawowe

Mechaniczne (biomechaniczne) opracowanie kanału ma na celu:

• usunięcie z kanału zainfekowanych resztek martwej miazgi i najbardziej zakażonych części zębiny, które mają bezpośredni kontakt z masami zgorzelinowymi (redukcję liczby drobnoustrojów)
• poszerzenie kanału, nadanie mu właściwego rozmiaru i kształtu, odpowiednio do planowanej metody wypełnienia
• wygładzenie ścian kanału i poprawę warunków dla dobrego przylegania materiału (szczelność brzeżną wypełnienia).

Metody opracowania kanałów można podzielić na kilka grup:

• metody opracowania ręcznego
• metody opracowania maszynowego za pomocą kątnic redukcyjnych
• metody opracowania maszynowego za pomocą endodontycznych kątnic redukcyjnych niewykonujących pełnego ruchu obrotowego
• metody opracowania dźwiękowego i ultradźwiękowego
• metody opracowania laserowego.

W praktyce najczęściej stosuje się połączenie metody ręcznej z maszynową. Więcej

Wypełnienie kanału korzeniowego należy do najważniejszych etapów leczenia endodontycznego – istotnie wpływa na wynik końcowy terapii. Prawidłowe wypełnienie kanału, w szczególności części przywierzchołkowej, chroni tkanki okołowierzchołkowe (okw.) przed rozwojem procesów patologicznych i warunkuje wyleczenie istniejących stanów zapalnych.

Szeroki wybór materiałów do wypełniania kanałów umożliwia wyselekcjonowanie optymalnego produktu – nie tylko pod kątem właściwości fizykochemicznych, ale i indywidulanych preferencji lekarza dentysty.

Cechy materiału wypełniającego

Idealny materiał stosowany do ostatecznego wypełnienia kanałów korzeniowych powinien:

• być biozgodny z tkankami przyzębia wierzchołkowego: nie być cytotoksyczny, mutagenny, kancerogenny ani immunogenny oraz nie wywierać działania hamującego na procesy reparacyjne tkanek okw., ale stymulować odbudowę kości wyrostka zębodołowego zniszczonej procesem zapalnym.
• wypełniać kanał w sposób szczelny i trwały: nie ulegać kurczeniu w czasie wiązania (pozytywnym zjawiskiem jest zdolność do pęcznienia podczas wiązania), biodegradacji, resorpcji ze światła kanału; wykazywać adhezję do tkanek zęba
• kontrastować się na zdjęciu rentgenowskim
• łatwo wprowadzać się do kanału (wykazywać odpowiednią przyczepność, plastyczność i długi okres wiązania, który umożliwia wykonanie prawidłowego wypełnienia) i łatwo usuwać się z kanału (w przypadku powtórnego leczenia endodontycznego).
• nie przebarwiać tkanek zęba.

Mimo badań i wyprodukowania wielu materiałów, nie udało się stworzyć materiału, który spełnia wszystkie warunki. Najczęściej – by uzyskać optymalne wypełnienie – stosuje się dwa materiały łącznie: materiał plastyczny (uszczelniacz kanałowy – pastę) i materiał pełniący funkcję rdzenia o zróżnicowanej konsystencji (stałej/półplastycznej), zazwyczaj gutaperkę. Więcej

Metoda przykrycia pośredniego wiąże się z założeniem opatrunku biologicznego z materiału odontotropowego na dno ubytku – na cienką warstwę zębiny zdrowej lub częściowo odwapnionej, której doszczętne usunięcie groziłoby odsłonięciem miazgi. Zębina pozostawiona na dnie nie może być rozmiękczona (może być częściowo odwapniona, przebarwiona, pod warunkiem że wykazuje pewien stopień twardości). Pozostałe części ubytku oczyszcza się z tkanek zmienionych chorobowo. Metoda przykrycia pośredniego nie narusza ciągłości komory miazgowej i eliminuje ryzyko odsłonięcia miazgi. Przeciwwskazanie do jej zastosowania stanowi miazga w stanie nieodwracalnego zapalenia.

Przykrycie pośrednie miazgi – wskazania, leczenie jednoseansowe

Leczenie metodą przykrycia pośredniego może być jedno- lub dwuseansowe.

Wskazaniem do zastosowania metody przykrycia pośredniego są pulpopatie odwracalne bezobjawowe, towarzyszące głębokim ubytkom, a także pourazowe złamania koron klasy II wg klasyfikacji Ellisa (złamanie w obrębie szkliwa i zębiny, bez odsłonięcia miazgi).

Jeśli ubytek oddzielony jest od miazgi cienką warstwą zdrowej zębiny, leczenie jest jednoseansowe. Istnieją dwie metody leczenia jednoseansowego: Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Statystyki dotyczące stanu zdrowia jamy ustnej dzieci są alarmujące: z badania Monitoring Stanu Zdrowia Jamy Ustnej z 2015 r. finansowanego przez Ministerstwo Zdrowia wynika, że co drugi 3-latek w Polsce ma zęby z próchnicą. Czasem na tyle zaawansowaną, że u tak małego dziecka  należy rozważyć ekstrakcję chorego zęba. To niedobrze, ponieważ zęby mleczne mają służyć do momentu fizjologicznej ich utraty, która związana jest z wyrzynaniem się zębów stałych. Te zaczynają wyłaniać się z dziąseł dopiero około 6. r. ż. Zakładając, że ekstrakcja zęba mlecznego nastąpiłaby w 3. r. ż. dziecka, do wyrośnięcia zęba stałego pozostają minimum 3 lata. To wystarczająco długi czas, aby przy niezastosowaniu leczenia protetycznego, dzieci, którym wcześnie usunięto chore mleczaki, zaczęły odczuwać pierwsze konsekwencje niewypełnienia luki po utraconym zębie.

Czy to oznacza, że zębów mlecznych nie należy zbyt szybko usuwać? Nic podobnego. Każdorazowo trzeba wykonać staranny bilans potencjalnych zysków i strat wynikających z wyboru ekstrakcji lub pozostawienia mleczaka w jamie ustnej. Bezwzględnym priorytetem powinno być jednak zdrowie zębów stałych i zdrowie ogólne. Jeśli więc ortodonta zaleci utrzymanie zęba mlecznego w szczęce najdłużej jak się da, natomiast dentysta orzeknie, że ten sam ząb należy usunąć, bo toczy go zgorzel i nie nadaje się on do leczenia zachowawczego, należy kierować się tutaj wskazaniami stomatologa i zdrowie dziecka przedłożyć nad estetykę uśmiechu. Jednocześnie nie należy rezygnować ze starań, aby dziecko piękny uśmiech jednak miało – co w praktyce oznacza, że po ekstrakcji mleczaka należy wypełnić powstałą po zębie lukę utrzymywaczem przestrzeni (tzw. protezką dziecięcą). Proteza powinna zabezpieczać przestrzeń w tym obszarze do czasu wyrośnięcia zęba stałego.

Jakie są wskazania do usunięcia zębów mlecznych?

• Zęby mleczne zdrowe – tu sytuacja jest jasna: powinny wypaść same lub – ze względu na wskazania ortodontyczne – powinny być usunięte wtedy, gdy zaleci to specjalista prowadzący leczenie. Usuwać należy także mleczaki zdrowe zaburzające wyrzynanie się zębów stałych.
• Zęby mleczne chore lub z wadami rozwojowymi – jeśli zęby mleczne są martwe, z torbielami lub chore, a w szczególności, jeśli są źródłem zakażeń tkanek miękkich i/lub twardych, toczy je zgorzel i nie ma możliwości leczenia zachowawczego, powinny być usunięte najszybciej, jak to możliwe – ponieważ ząb ze zgorzelą jest większym zagrożeniem dla zawiązka zęba stałego, niż ewentualne nieprawidłowości zgryzowe czy stłoczenia zębów. Stanowi też poważne zagrożenie dla zdrowia ogólnego dziecka.
• Wady rozwojowe twarzy lub jamy ustnej.
• Urazy zębów powodujące ich przemieszczenie, zwichnięcie lub złamanie – jeśli nie ma możliwości leczenia zachowawczego lub byłoby ono nieopłacalne.
• Zęby wrodzone i noworodkowe – kiedy nie ma możliwości zachowania ich w jamie ustnej niemowlęcia.

Dlaczego należy usuwać zęby mleczne ze zgorzelą?

Zgorzel miazgi jest jedną z form martwicy zębów. Przeprowadzają ją bakterie beztlenowe. Jest niebezpieczna dla zdrowia dziecka, ponieważ: Więcej

Mgła jest jak najbardziej naturalnym zjawiskiem atmosferycznym. Smog już nie – choć fizycznie jest bliźniaczo podobny do mgły. I chociaż jego powstaniu sprzyjają naturalne stany pogodowe: zamglenie i brak wiatru, to smog zawsze jest efektem szkodliwej działalności człowieka, który wskutek podejmowanej na Ziemi aktywności zanieczyszcza powietrze. Od „zwykłej” mgły odróżnić można go po składzie i wynikających z tegoż skutkach dla zdrowia. Jak na smog reagują nasze zęby i jama ustna? Okazuje się, że tkanki jamy ustnej mogą na zanieczyszczone powietrze reagować na tyle silnie, iż ogłaszany przez służby meteorologiczne alarm smogowy powinien podnieść czujność tych, którym zdrowie zębów i śluzówki wrót naszego organizmu leży na sercu. Warto wiedzieć, skutki smogu niekoniecznie muszą ujawnić się od razu – mogą pojawić się w przyszłości, w terminie tak mglisto określonym, jak natura samego smogu.

Skład smogu zadziwia różnorodnością tworzących go cząstek. Znajdują się w nim pyły, cząstki chemiczne, gazy i ciecze. W powietrzu mogą znajdować się różnej wielkości cząsteczki substancji stałych i cieczy. Tworzą one tzw. pył zawieszony, który zawierać może m.in.: związki siarki, związki organiczne (np. wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne), metale ciężkie, dioksyny oraz alergeny (pyłki roślin, zarodniki grzybów). Smog pojawiający się w sezonie grzewczym to typ londyński, ponieważ zawiera trudno opadające pyły oraz tlenki siarki, azotu, węgla i sadzę. Ma on kwaśny charakter, a jego wdychanie przypomina bierne palenie. W smogu wyróżnia się pył PM10 oraz PM2,5. Wg Światowej Organizacji Zdrowia (WHO):

– norma średniego 24-godz. stężenia pyłu PM10: 50 µg/m3

– norma średniego rocznego stężenia pyłu PM10: 20 µg/m3

– norma średniego 24-godz. stężenia pyłu PM2,5: 25 µg/m3

– norma średniego rocznego stężenia pyłu PM2,5: 10 µg/m3. Więcej